پژوهشگران دانشگاه ییل می گویند علت اصلی آلزایمر را کشف کرده اند
با فناوری: پژوهش های پژوهشگران دانشگاه ییل(Yale) تصور می کنند که به سبب واقعی بیماری آلزایمر رسیده اند. آنها کشف کرده اند که حذف پروتئینی موسوم به PLD3 از نورون ها با بهره گیری از ژن درمانی منجر به کاهش قابل توجهی در تورم آکسون های مغز می شود.
به گزارش با فناوری به نقل از ایسنا و به نقل از نیچر، یک پژوهش در مورد بیمار آلزایمر که بتازگی توسط پژوهشگران دانشگاه ییل انتشار یافته است، بسیار جالب توجه است.
بگفته کارشناسان، علایم فلج کننده این بیماری می توانند با تورم در مغز ناشی از انباشت پلاک های آمیلوئید ایجاد شوند. یکی از خاصیت های اصلی آلزایمر، تشکیل پلاک های آمیلوئیدی است. سال هاست که پژوهشگران تلاش می کنند این پلاک ها را موشکافی کنند. حالا پژوهشگران دانشگاه ییل دریافته اند که تورم ناشی از عارضه جانبی این پلاک ها ممکنست علت علایم ناتوان کننده این بیماری باشد.
در نتیجه ی این تحقیقات مشخص شد که هر تشکیل پلاک می تواند موجب تورم های کروی شکل در کنار رسوبات پلاک آمیلوئید در امتداد صدها آکسون(سیم های سلولی نازک که نورون های مغز را به هم متصل می کنند) شود.
همانطور که در مقاله آمده است، دانشمندان دریافتند که این تورم ها در لیزوزوم ها تجمع می کنند و با افزایش تورم، انتقال سیگنال های الکتریکی طبیعی از یک ناحیه از مغز به ناحیه دیگر را کم می کنند.
بگفته پژوهشگران، این تجمع لیزوزوم ها منجر به تورم در امتداد آکسون ها می شود که اثرات مخرب زوال عقل را به همراه دارد.
دکتر جیمی گروتزندلر، دکتر هری زیمرمن، دکتر نیکلاس و دکتر ویولا اسپینلی اساتید عصب شناسی و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و نویسندگان این مقاله می گویند: ما یک نشانه بالقوه از آلزایمر را شناسایی کرده ایم که نتایج عملکردی بر مدارهای مغزی دارد، بطوریکه هر کره دارای پتانسیل مختل کردن فعالیت در صدها آکسون عصبی و هزاران نورونِ به هم پیوسته است.
کاهش چشم گیر تورم آکسونی
دانشمندان دریافتند که لیزوزوم ها حاوی پروتئینی به نام PLD۳ هستند که موجب می شود این اندامک ها در امتداد آکسون ها منبسط و منقبض شوند و در نهایت سبب بزرگ شدن آکسون و اختلال در رسانایی الکتریکی آن شود.
پژوهشگران در موش های مبتلا به یک بیماری مشابه با بیماری آلزایمر دریافتند که حذف PLD۳ از سلول های عصبی با بهره گیری از ژن درمانی بطور قابل توجهی تورم آکسونی را می کاهد.
بدین سبب پروتئین PLD۳ می تواند به عنوان یک نشانگر در شناسایی خطر مبتلاشدن به بیماری آلزایمر و به عنوان هدفی برای درمان های آینده تحت نظارت قرار گیرد.
گروتزندلر می گوید: ممکنست بتوان این اختلال و تخریب سیگنال های الکتریکی در آکسون ها را با هدف قرار دادن PLD۳ یا سایر مولکول هایی که لیزوزوم ها را تنظیم می کنند، مستقل از وجود پلاک ها از بین برد.
اطلاعات بیشتر در مورد آکسون ها
در مهره داران، یک آکسون که به عنوان رشته عصبی نیز شناخته می شود، یک برآمدگی بلند و باریک از یک سلول عصبی یا نورون است که بطور معمول تکانه های الکتریکی معروف به "پتانسیل کنش" را از بدنه سلول عصبی دور می کند. نقش آکسون انتقال اطلاعات به نورون ها، ماهیچه ها و غدد مختلف است. آکسون های نورون های حسی خاص مانند نورون های لمس و دما، الیاف عصبی آوران(afferent nerve fibers) نامیده می شوند. تکانه الکتریکی از پیرامون آنها به بدنه سلولی و در امتداد شاخه دیگری از همان آکسون به سمت نخاع حرکت می کند.
آکسون یا آسه(Axon) رشته بلند و باریکی است که از سلول عصبی یا نورون، برآمده است و پیام های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می کند. هر نورون تنها یک آکسون و چندین دِندریت دارد.
پیام الکتریکی بعد از آن که به جسم سلولی رسید، در آنجا پردازش شده و سپس به آکسون ها فرستاده می شود. پیام الکتریکی در درازای آکسون هدایت شده و به انتها آکسون که پایانه آکسونی یا ترمینال آکسون نام دارد می رسد. پایانه آکسونی یا با دندریت نورون دیگر ارتباط برقرار می کند یا به یک سلول ماهیچه ای یا یاخته غده ای می رسد. در پایانه های آکسونی ریزساختار ویژه ای به نام سیناپس وجود دارد که به آن فضای سیناپسی می گویند. پیام سلول عصبی به سلول بعدی از راه سیناپس راه می یابد.
الیاف عصبی آوران در دستگاه عصبی بدن به آن دسته از یاخته ها که پیام های عصبی حاوی اطلاعات را به سمت مغز هدایت می کنند، می گویند. برعکس به یاخته هایی که پیام ها را از مغز به بقیه نقاط می رسانند، سلول های وابَران گفته می شود.
پژوهشگران می گویند خیلی از بیماریهای عصبی ارثی و اکتسابی که هم نورون های محیطی و هم نورون های مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهند، می توانند ناشی از نقص عملکرد آکسون باشند.
این مطالعه در مجله "نیچر"(Nature) انتشار یافته است.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب