راه رفتن موش های فلج با روشی نوین
امید به درمان صدمه نخاعی زنده شد
به گزارش با فناوری محققان دانشگاه ˮرور بوخومˮ آلمان در مطالعه اخیرشان از متد جدیدی اطلاع داده اند که به وسیله آن موش های فلج توانسته اند باردیگر راه بروند.
به گزارش با فناوری به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، تا به امروز فلج کامل ناشی از صدمه طناب نخاع غیرقابل درمان بوده است اما به تازگی دانشمندان دانشکده فیزیولوژی سلول دانشگاه رور بوخوم با عرضه یک رویکرد درمانی جدید برای نخستین بار موفق شدند کاری کنند که موش های فلج بتوانند باردیگر راه بروند.
کلید اصلی انجام این کار پروتئین "hyper-interleukin-۶" است که سلول های عصبی را برای بازسازی تحریک می کند. صدمه های وارد شده به طناب نخاعی ناشی از ورزش یا حوادث رانندگی اغلب منجر به معلولیت های دائمی مانند پاراپلژی می شود. این امر در اثر صدمه به رشته های عصبی که "آکسون" نامیده می شوند رخ می دهد. آکسون ها رشته های عصبی هستند که اطلاعات را از مغز به عضلات و از پوست و عضلات به مغز منتقل می کنند.
اگر این رشته های عصبی به علت صدمه دیدگی یا بیماری صدمه ببینند، این ارتباط قطع می شود. از آنجائیکه آکسون های قطع شده در نخاع نمی توانند باردیگر رشد کنند، بیماران به صورت مادام العمر فلج شده و از بی حسی اندام رنج می برند. تا به امروز هنوز هیچ گزینه درمانی وجود نداشته است که بتواند عملکرد اندام های فلج شده در بیماران را بازیابی کند.
در جستجوی رویکردهای درمانی بالقوه، محققان دانشگاه رور بوخوم کار بر روی پروتئین hyper-interleukin-۶ را شروع کردند. پروفسور "دیتمار فیشر"(Dietmar Fischer) محقق اصلی این مطالعه اظهار داشت: این پروتئین به اصطلاح یک سیتوکین طراح(designer cytokine) است و این به آن معناست که این اتفاق به صورت طبیعی رخ نمی دهد و باید با استفاده از مهندسی ژنتیک آنرا ایجاد کرد.
این گروه از محققان پیش تر در مطالعات دیگر نشان داده بودند که پروتئین hIL-۶ می تواند به صورت موثری بازسازی سلول های عصبی در سیستم بینایی را هم تحریک کند.
حال محققان در مطالعه اخیر خود سلول های عصبی قشر حرکتی-حسی را تحریک کردند تا آن سلول ها خودشان پروتئین hyper-Interleukin-۶ را تولید کنند. برای این منظور آنها از ویروس های مناسب برای ژن درمانی استفاده کردند و آنها را به یک ناحیه مغزی که به سادگی قابل دسترسی است تزریق کردند. در آنجا ویروس ها نقشه تولید پروتئین را به سلول های عصبی خاص که "نورون های حرکتی" نام دارند، رساندند. از آنجائیکه این سلول ها از راه شاخه های جانبی آکسون به سلول های عصبی دیگر مناطق مغزی که برای فرآیندهای حرکتی مانند راه رفتن مهم هستند هم متصل می شوند، hyper-interleukin-۶ هم مستقیماً به این سلول ها منتقل می شود و در آنجا به روشی کنترل شده آزاد می شود.
دیتمار فیشر اظهار داشت: ازاین رو ژن درمانی تنها چند سلول عصبی، به صورت همزمان سبب تحریک بازسازی آکسون سلول های عصبی مختلف در مغز و چندین سیستم حرکتی در طناب نخاع شد. سرانجام این عملیات سبب شد حیواناتی که قبلاً فلج شده بودند و این روش درمانی را دریافت کرده بودند بعد از دو تا سه هفته آغاز به راه رفتن کنند. در ابتدا این امر برای ما بسیار حیرت انگیز بود چونکه تا پیش از این هیچگاه این اتفاق در موارد پاراپلژی کامل رخ نداده بود.
محققان حالا در حال بررسی این مورد هستند که تا چه اندازه می توان این روش یا روش های مشابه را با سایر روش ها برای بهینه سازی بیشتر hyper-interleukin-۶ و دستیابی به پیشرفت های عملکردی دیگر ترکیب کرد. آنها همینطور در حال بررسی این مساله هستند که حتی اگر صدمه چندین هفته قبل رخ داده باشد آیا hyper-interleukin-۶ هنوز در موش ها اثرات مثبتی دارد یا خیر.
فیشر اضافه کرد: استفاده از این روش در انسان هم ممکن خواهد بود. آزمایشات بعدی نشان خواهد داد که آیا امکان استفاده از این رویکردهای جدید در انسان در آینده وجود دارد یا خیر.
محققان یافته های خویش را در مجله "Nature Communications" منتشر نمودند.
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب